Yahoo Messenger
Costumer Service

Harga Meilibahenling

Meilibahenling Asli

Harga Rp. 95.000/buah

Belum termasuk ongkos kirim

Email
penghilangbekasluka@gmail.com
Tag Cloud
Badung Banggai Banjarbaru Banjarmasin beda bekas luka bakar dan bekas jerawat bekas gigitan nyamuk beli meilibahenling penghilang bekas luka di cianjur beli meilibahenling penghilang bekas luka di pangkalan kerinci beli meilibahenling penghilang bekas luka di sekayu beli meilibahenling penghilang bekas luka di sukabumi Bolaang Uki Buntok Buranga Burmeso cara menghilangkan bekas jerawat cara menghilangkan bekas knalpot cara menghilangkan bekas luka bakar cara menghilangkan bekas luka bakar secara alami dan cepat cara menghilangkan bekas luka bakar yang sudah lama cara menghilangkan bekas luka baru cara menghilangkan bekas luka lama cara menghilangkan korengan dengan cepat dalam jangka waktu 1 bulan cara menghilngkan bekas flek hitam jerawat cara menyamarkan bekas jerawat cara pakai meilibahenling cara-menghilangkan-bekas-luka cara-menghilangkan-bekas-luka-dengan-cepat cara-menghilangkan-bekas-luka-jerawat cara-mudah-untuk-menghilangkan-bekas-luka-dengan-cepat cream-penghilang-bekas-luka Dompu Enarotali harga operasi penghilang bekas luka lama surabaya jual penghilang bekas luka meilibahenling di jakarta jual penghilang obat jerawat di jakarta Kaimana Kawangkoan Kebumen Kefamenanu Ketapang Kisar Kraksaan Kuala Pembuang Larat luka bakar kecil luka koreng luka koreng dapat dihilangkan dengan cara luka parah bekas jerawat Magelang Malili Maros meilibahenling menghilangkan bekas cacar menghilangkan bekas luka di tubuh menghilangkan bekas luka di wajah menghilangkan bekas luka gigitan nyamuk menghilangkan bekas luka gigitan serangga menghilangkan bekas luka pasca operasi menghilangkan luka bakar menghilangkan-bekas-luka Morotai Selatan Mungkid obat penghilang bekas luka obat penghilang jerawat Oobo Pamekasan Pangkajene Pelaihari Penghilang Bekas Luka Penghilang Bekas Luka penghilang luka lama penghilang+bekas+luka penghilang-bekas-jerawat Peranan Sitokin. Polewali Purwakarta Raba Rembang Rumbia salep penghilang bekas jerawat salep penghilang bekas luka bakar salep-penghilang-bekas-luka Sangatta Saparua Soreang Sumbawa Besar Sumber Suwawa Tahapan penyembuhan luka Tamiang Layang Tangerang Selatan Ternate Tideng Pale Tiom Tomohon Tuban Uncategorized Waibakul Wanggudu Wonogiri
Peta Lokasi


View PENGHILANG BEKAS LUKA in a larger map

Posts Tagged ‘luka jatuh’

Membahas Mendalam tentang Luka itu sendiri

Luka

Luka adalah terputusnya kontinuitas atau hubungan anatomis jaringan sebagai akibat dari ruda paksa. Luka dapat merupakan luka yang sengaja dibuat untuk tujuan tertentu, seperti luka insisi pada operasi atau luka akibat trauma seperti luka akibat kecelakaan (Hunt,2003; Mann ,2001).

luka di lengan

Penyembuhan luka

Respon organisme terhadap kerusakan jaringan/organ serta usaha pengembalian kondisi homeostasis sehingga dicapai kestabilan fisiologis jaringan atau organ yang pada kulit terjadi penyusunan kembali jaringan kulit ditandai dengan
terbentuknya epitel fungsional yang menutupi luka (Regauer,Compton; 1990, Stricklin dkk,1994).

Tahapan penyembuhan luka

Tanpa memandang penyebab, tahapan penyembuhan luka terbagi atas :

Fase koagulasi : setelah luka terjadi, terjadi perdarahan pada daerah luka yang diikuti dengan aktifasi kaskade pembekuan darah sehingga terbentuk klot hematoma. Proses ini diikuti oleh proses selanjutnya yaitu fase inflamasi.

Fase inflamasi : Fase inflamasi mempunyai prioritas fungsional yaitu menggalakkan hemostasis, menyingkirkan jaringan mati, dan mencegah infeksi oleh bakteri patogen terutama bakteria. Pada fase ini platelet yang membentuk klot hematom mengalami degranulasi, melepaskan faktor pertumbuhan seperti platelet derived growth factor (PDGF) dan transforming growth factor ß ( β TGF), granulocyte colony stimulating factor (G -CSF), C5a, TNF α , IL-1 dan IL-8. Leukosit bermigrasi menuju daerah luka. Terjadi deposit matriks fibrin yang mengawali proses penutupan luka. Proses ini terjadi pada hari 2 – 4.

Fase proliperatif : Fase proliperatif terjadi dari hari ke 4-21 setelah trauma. Keratinosit disekitar luka mengalami perubahan fenotif. Regresi hubungan desmosomal antara keratinosit pada membran basal menyebabkan sel keratin bermigrasi kearah lateral. Keratinosit bergerak melalui interaksi dengan matriks protein ekstraselular (fibronectin,vitronectin dan kolagen tipe I). Faktor proangiogenik dilepaskan oleh makrofag, vascular endothelial growth factor (VEGF) sehingga terjadi neovaskularisasi dan pembentukan jaringan granulasi.

Fase remodeling : Remodeling merupakan fase yang paling lama pada proses penyembuhan luka,terjadi pada hari ke 21-hingga 1 tahun. Terjadi kontraksi luka,  akibat pembentukan aktin myofibroblas dengan aktin mikrofilamen yang memberikan kekuatan kontraksi pada penyembuhan luka. Pada fase ini terjadi juga remodeling kolagen. Kolagen tipe III digantikan kolagen tipe I yang dimediasi matriks metalloproteinase yang disekresi makrofag, fibroblas, dan sel endotel. Pada masa 3 minggu penyembuhan, luka telah mendapatkan kembali 20% kekuatan jaringan
normal (Hunt,2003; Mann ,dkk;2001, Ting,dkk;2008).

Peranan Sitokin.

Sel-sel yang bersirkulasi dalam darah manusia mempunyai masa hidup yang pendek dan memerlukan proses pergantian yang terus menerus. Proses pembentukan sel dalam darah yang dinamakan hematopoiesis melibatkan proses yang sangat kompleks dikarenakan berbagai macam jenis sel yang harus dibentuk. Hematopoiesis juga mempunyai kemampuan penyesuaian yang sangat cepat dalam pengaturan campuran komposisi sub-set selular yang beredar dalam darah manakala tubuh berhadapan dengan berbagai kondisi seperti infeksi, kondisi sitotoksik akibat efek samping obat-obatan dan lain sebagainya. Kesemua berbagai jenis sel ini muncul dari sekumpulan kecil sel induk pluripoten yang bereaksi terhadap rangsangan spesifik.

Proses diferensiasi sel induk menjadi berbagai jenis sel yang mempunyai fungsi terspesialisasi mempunyai ketepatan dan kontrol selular multipoint yang sangat tinggi dan bekerja secara tumpang tindih. Gangguan pada mekanisme ini mengakibatkan berbagai kondisi klinis dari anemia hingga leukemia.

Sel induk pluripoten yang bereaksi terhadap berbagai rangsangan spesifik, akan membelah, berdiferensiasi dan mengalami proses kematangan menjadi sub set sel dewasa dengan kemampuan yang terspesialistik. Berbagai bahan yang bekerja untuk stimulasi dibentuk oleh sel dibawah pengaruh berbagai situasi dan kondisi stress untuk mempertahankan kondisi homeostasis dalam sistem imunitas. Bahan – bahan yang disekresi oleh sel-sel ini secara umum dinamakan sitokin dan mempunyai aksi secara autokrin maupun parakrin. Spektrum yang luas dari berbagai bahan ini telah dibuat dan diklasifikasikan berdasarkan pada jenis sel yang dipengaruhi bahan ini  untuk  memproduksi  fungsi  yang diinginkan seperti  interleukin  yang bekerja mempengaruhi leukosit dan limfokin yang disekresi oleh limfosit dan monokin yang berhubungan dengan monosit dan makrofag.

Aksi sitokin sangat luas dalam mengatur intensitas dan durasi respon imunitas dengan cara aktivasi dan inhibisi, proliferasi dan/atau diferensiasi sel yang terlibat dalam pembentukan respon imunitas dan juga dalam proses sekresi antibodi ataupun jenis sitokin lainnya.

Sitokin yang membantu pertumbuhan dan proliferasi koloni sel hematopoietik dalam sel-sel darah dinamakan colony stimulating factor (CSF). CSF adalah glikoprotein asidik dan telah diklasifikasikan berdasar tipe sel matur yang dihasilkan koloni, yaitu :

a.   Interleukin  3  (IL-3)—menstimulasi  stem  sel  untuk  memproduksi  semua bentuk sel hematopoietik.

b.   Macrophage  colony  stimulating  factor  (M-CSF)—beraksi  pada  jalur  sel makrofag.

c.   Granulocyte  colony  stimulating  factor  (G-CSF)—beraksi  pada  jalur  sel granulosit.

d.   Granulocyte-Macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) — mempengaruhi proliferasi dan diferensiasi jalur eritroid, megakariositik dan myeloid.

Rentang masa hidup kebanyakan sel-sel darah sangat singkat. Apabila tubuh tidak dapat membentuk sel darah baru yang sehat pada kecepatan yang dibutuhkan, infeksi yang mengancam jiwa, perdarahan atau anemia berat dapat terjadi. Kondisi seperti ini dapat juga terjadi akibat kemoradiasi kanker, transplantasi sum-sum tulang maupun kondisi buruk lainnya. Aktifitas dari berbagai faktor stimulasi pertumbuhan ini  akan menjadi lebih luas bila berinteraksi dengan faktor lainnya.(Ghosh,K.P.,2007).

GM-CSF

Merupakan faktor pertumbuhan berupa polipeptida dengan berat 20 kDa yang pada mulanya diidentifikasi sebagai regulator penting pada proliferasi, maturasi, dan aktifasi fungsional granulosit neutrofilik.                                                    Diproduksi secara luas oleh berbagai jenis sel seperti monosit, sel vaskular endotelial, fibroblas dan sel mesotel. Pada orang dewasa yang sehat, kadar GM-CSF yang bersirkulasi < 30 pg/ml. Bagaimanapun pada keadaan stress biologi seperti infeksi sistemik GM-CSF mencapai kadar 2000 pg/ml.  Rekombinan  GM-CSF  sekarang  secara  rutin  digunakan  bagi  kepentingan klinik untuk meningkatkan jumlah leukosit yang bersirkulasi setelah kemoterapi atau memobilisasi  sel  progenitor  pada  transplantasi  sum-sum  tulang  (Brem,dkk;2000., Ting dkk;2008)

Pada proses penyembuhan luka, GM-CSF disekresi pada lapisan basal epidermis oleh keratinosit berfungsi mengakselerasi reepitelisasi kulit. Stagno dkk, (1999) menunjukkan GM-CSF memberikan efek yang menguntungkan ketika diberikan  pada  pasien yang  mengalami ulkus kronik. Pemberian GM-CSF intradermal pada penderita lepra dengan lesi kulit memberi efek percepatan penyembuhan luka dan meningkatkan jumlah dan lapisan keratinosit (Kaplan dkk,1992).  Efek  yang menguntungkan  dari  aplikasi  GM-CSF adalah peningkatan proliferasi keratinosit. Amrit Mann dkk (2006), menunjukkan efek positif GM-CSF pada tikus trans genik yang diberikan GM-CSF (Kaplan dkk;1992,Gurtner,2007; Hunt,2003, Mann. dkk,2001). Ure (1998) menyatakan GM-CSF tidak memberikan efek      yang menguntungkan  ketika diberikan pada luka yang menunjukkan penyembuhan normal.

Keratinosit dan proses penyembuhan luka

Keratinosit adalah sel epitel bertanduk. Terdapat pada stratum korneum kulit. Stratum korneum mengandung sel-sel tanduk pipih tanpa inti yang sitoplasmanya terisi oleh skleroprotein filamentosa ―birefringent‖ keratin. Protein ini terdiri atas rantai protein panjang yang kaya akan ikatan disulfida, terdapat dalam berkas-berkas 7-8 nm kelompokan filamen yang tertanam dalam matriks amorf padat. Keratinosit yang kehilangan organel sitoplasmanya akibat proses hidrolitik disebut keratin (Junqueira, Carneiro 1991). Terputusnya integritas epidermis mengaktifkan respon yang melibatkan aksi biokimia dan interaksi berbagai macam jenis sel dan komponen matriks yang diperantarai sitokin, faktor pertumbuhan berikut reseptor-reseptornya. Dampak dari peningkatan atau penurunan aktifitas beberapa molekul signal atau komponen transduksi signal pada penyembuhan luka telah   dievaluasi in vivo pada binatang transgenik atau knockout. Pengujian ini meliputi transforming growth factorα (TGF-α),    superfamili TGF-ß, superfamili fibroblast growth factor , interleukin (ILs), chemokine, dan reseptor-reseptornya.

Platelet-derived growth factor sangat sedikit digunakan pada setting klinik. Hal ini sangat berbeda pada GM-CSF yang telah menunjukkan efek yang menguntungkan  ketika diaplikasi pada ulkus kronik dengan berbagai  etiologinya. Ketika terjadi aktifasi pada epidermis akibat luka, GM-CSF mRNA terkumpul dalam keratinosit dalam beberapa jam. GM-CSF karenanya merupakan respon awal   dari aktifitas gen dan mengakibatkan terjadinya serangkaian proses yang pada akhirnya menutupi luka dan remodeling jaringan. GM-CSF merupakan mitogen yang poten untuk  keratinosit  pada        konsentrasi  nanogram  permilliliter,  dan  secara  langsung menstimulasi   migrasi   dan   proliferasi   sel-sel   endotel   serta   perkembangan   sel keratinosit manusia secara in vitro (Hancock dkk,1998; Bussolino dkk,1989 dalam MannA dkk,2001). Sebagai tambahan, telah diduga bahwa GM-CSF mempengaruhi proliferasi, maturasi, dan rekrutmen sel seperti keratinosit, fibroblas, sel endotel, monosit, makrofag, dan sel-sel dendritik setidaknya dengan cara modulasi pelepasan sitokin seperti  IL-1,  IL-6, tumor necrosis factor α  (TNF-α), TGF-ß,  interferon-γ (IFN-γ)      dan      M-CSF        dimana  yang pada  gilirannya  mempengaruhi proses penyembuhan luka.

Migrasi     keratinosit     juga     difasilitasi     oleh     serum     protein     seperti thrombospondin, fibronectin, epibolin dan co-epibolin. Jembatan epitel parafolikular terlihat pada beberapa hewan percobaan  yang  diberikan  epidermal growth factor (EGF) yang telah diketahui menstimulasi migrasi keratinosit dan ekspansi maksimal pada kultur keratinosit manusia.

Neovaskularisasi luka merupakan hal yang sangat penting bagi pengiriman komponen vital yang  diperlukan untuk    proses    penyembuhan.    Peningkatan neovaskularisasi pada tikus dengan overekspresi GM-CSF berkorelasi dengan peningkatan penyembuhan luka. (Mann dkk.,2001). Pada hewan percobaan dengan overekspresi antagonis GM-CSF terjadi penurunan jumlah pembuluh darah mikro dan peningkatan kegagalan penyembuhan luka, sehingga dapat diduga hubungan langsung antara GM-CSF dan neovaskularisasi. Aktifasi enzim IκB yang tergantung GM-CSF mengakibatkan aktifasi selanjutnya dari NFκB yang merupakan faktor penting bagi proliferasi sel endotelial. Defisiensi GM-CSF mengakibatkan perubahan komposisi matriks kolagen vaskular yang berguna bagi integritas dinding pembuluh darah dan daya tahannya.

Inhibitor GM-CSF

Berbagai sitokin, seperti IL- 1ß, tumor necrosis factor-α (TNF-α) dan GM- CSF, di lepaskan secara terkoordinasi dan memainkan peranan penting pada inflamasi kronik. Pola-pola ekspresi sitokin secara luas menentukan sifat ilmiah dan persistensi respon inflamasi. Sitokin memproduksi efek selularnya dengan aktifasi dari berbagai faktor transkripsi seperti protein aktifator-1 (AP-1), nuclear factor –κB (NF-κB), dan famili signal transduction and activation of transcription (STAT). Ekspresi berbagai sitokin  berikut  reseptornya  juga  diupregulasi  oleh  faktor-faktor  transkripsi  ini.

Peningkatan   ekspresi    beberapa   faktor   ini    mungkin    bertanggung    jawab    atas pemanjangan inflamasi. AP-1 dan NF-κB dapat diinduksi oleh berbagai mediator seperti NO, histamine dan eicosanoid.

Glukokortikoid telah lama dikenal mempunyai efek anti inflamasi yang paling efektif.  Reseptor  glukokortikoid  secara  predominan  terletak  pada  epithel  dan endothel, karenanya menjadi lokasi aksi anti inflamasi steroid. Secara klasik glukokortikoid berikatan pada, dan mengaktifasi sitosolik reseptor glukokortikoid. Setelah teraktifasi, reseptor glukokortikoid mengalami dimerisasi untuk selanjutnya terjadi translokasi pada inti sel. Dalam inti, reseptor glukokortikoid berikatan pada elemen spesifik DNA dalam promoter dari gen yang responsif (transaktifasi) atau inhibisi aktifitas faktor-faktor transkripsi seperti AP-1 dan NF-κB (transrepresi).

Glukokortikoid  mempunyai  kemampuan  inhibisi  pelepasan  GM-CSF  yang  diinduksi IL-1ß. Adcock dkk (1999), menunjukkan efek inhibisi glukokortikoid terhadap ekspresi GM-CSF yang diinduksi IL-1ß, dan aktifitas NF-κB. Fluticason propionate dan budesonid tampak sebagai inhibitor yang lebih poten dibanding dexamethason.  Meskipun  kesemua  ligan  ini  mempunyai  aksi  pada  reseptor  yang sama, fluticasone propionate dan budesonid kira-kira 5 kali lebih poten pada target reseptor dari afinitas ikatan yang diperkirakan. Kemampuan fluticason propionate, budesonid dan dexamethason untuk menginhibisi κB reseptor berhubungan dengan inhibisi pelepasan GM-CSF (Adcock. dkk, 1999).

Source article : http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31719/4/Chapter%20II.pdf

 Baca juga :

Copyright © 2013 Darma Wibowo, All Rights Reserved.
Darma Wibowo are registered trademarks.